AMAÇ: Bu çalışmada diabetes mellituslu sıçanlarda hiperglisemiye bağlı koklear hasarın hiperbarik oksijen terapisi (HBOT) ile tedavi edilip edilemeyeceği distorsiyon ürünü otoakustik emisyon (DÜOAE) ve histopatolojik analiz kullanılarak araştırıldı.
YÖNTEMLER: Çalışmaya 18 erkek albino Sprague Dawley sıçan (≥350 g ağırlığında, en az iki aylık) dahil edildi. Hayvanlar kontrol grubu (grup 1), streptozosin (STZ) ile indüklenmiş diyabet grubu (grup 2) ve STZ ile indüklenmiş diyabet+HBOT grubu (grup 3) olmak üzere üç gruba ayrıldı. Kokleanın fonksiyonel durumunu göstermek için başlangıçta ve sekizinci haftanın sonunda DÜOAE kullanıldı. Grup 3 altıncı haftada bir hafta boyunca HBOT ile tedavi edildi. Sekizinci haftanın sonunda tüm hayvanlar dekapite edildi. Histolojik değerlendirme ışık mikroskopisi altında yapıldı.
BULGULAR: Grup 2 ve 3’teki tüm hayvanlarda açlık kan şekeri >250 mg/dL idi. Çalışmanın sonunda sinyal gürültü oranı değerleri açısından gruplar arasında 2 kHz’in grup 2 ve 3’te daha düşük olması dışında farklılık yoktu. Histolojik değerlendirme hidropik dejenerasyon, destek ve saç hücrelerinde kayıp, baziler membran deformasyonu ve skala mediada fibrinoid materyal birikimi dahil dejenerasyonların grup 2’de grup 3’ten daha yüksek olduğunu gösterdi.
SONUÇ: Çalışmamızda HBOT diyabete bağlı koklear hasarı histolojik olarak azalttı. Bulgularımız ışığında, eğer doğru algoritma oluşturulabilirse diyabetiklerde işitme kaybının tedavisi önemli ölçüde gelişebilir.

OBJECTIVE: This study aims to investigate whether hyperglycemia-induced cochlear damage can be treated with hyperbaric oxygen therapy (HBOT) in rats with diabetes mellitus using distortion product otoacoustic emission (DPOAE) and histopathological analysis.
METHODS: The study included 18 male albino Sprague Dawley rats (weighing ≥350 g, at least two months of age). Animals were divided into three groups as the control group (group 1), streptozocin (STZ)-induced diabetes group (group 2), and STZ-induced diabetes+HBOT group (group 3). Distortion product otoacoustic emission was used to demonstrate functional status of cochlea and applied at the beginning and at the end of the eighth week. Group 3 was treated with HBOT for one week at sixth week. By the end of the eighth week, all animals were decapitated. Histological evaluation was performed under light microscopy.
RESULTS: All animals in groups 2 and 3 had fasting blood glucose levels >250 mg/dL. There was no difference in terms of signal-to-noise ratio values between groups at the end of the study except for 2 kHz, which was lower in groups 2 and 3. Histological evaluation showed that degenerations including hydropic degeneration, loss of supporting and hair cells, basilar membrane deformation, and fibrinoid material in deposition in the scala media were higher in group 2 than group 3.
CONCLUSION: In our study, HBOT ameliorated diabetes-induced cochlear damage histologically. In light of our findings, we believe that the management of hearing loss in diabetics may evolve dramatically if the proper algorithm is formed.